苗春晖在Autophagy发表文章

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人体通过多种抗菌途径抵御病原体的入侵，自噬作为宿主的一种重要天然免疫应答效应对胞内菌进行防御。在细菌感染后，自噬途径可以被诱导、调节，从而帮助细胞识别和消灭入侵细菌，如尿路致病性大肠杆菌(Escherichia coli, UPEC)、鼠伤寒沙门菌、结核分枝杆菌、福氏志贺氏菌。

本研究发现HSPA8（热休克蛋白家族Hsp70成员）作为RHOB的互作蛋白，在蛋白质稳定和抗细菌自噬方面同样发挥着重要作用。该研究发表在《Autophagy》 杂志上，题为“HSPA8 regulates anti-bacterial autophagy through liquid-liquid phase separation”。发现HSPA8是RHOB和BECN1的互作蛋白，可直接诱导细胞自噬并清除细胞内细菌。HSPA8通过NBD和LID结构域直接结合了RHOB的1-42、89-118以及BECN1的ECD结构域，阻止了RHOB和BECN1降解。此外，HSPA8含有内在无序区(IDRs)，可通过诱导液-液相分离（LLPS）将RHOB和BECN1浓缩到HSPA8形成的液滴中，从而增强RHOB和BECN1的相互作用。该研究揭示了HSPA8在调节抗细菌自噬中的新作用和机制，并强调了LLPS相关的HSPA8-RHOB-BECN1复合物在增强蛋白质相互作用和稳定性方面的作用，加深对自噬介导的胞内菌防御的认识。